دانشمندان در تلاش های تحقیقاتی جدید، ویروس های هرپس را هدف قرار می دهند

چه می شود اگر بیماری های رایج دوران کودکی مانند سرماخوردگی، تب یا حتی آبله می تواند "موبایل های ساعتی" را در بدن شما قرار دهد؟تا زمانی که سیستم ایمنی ضعیف شده به آنها اجازه حمله دهد، خوابیده باشند.امروز ما دو ویروس هربس مهم پزشکی را بررسی می کنیم: ویروس هربس انسان 6 (HHV-6) و ویروس Varicella-zoster (VZV) ،بررسی استراتژی های بیماری زا و تلاش های علمی برای خنثی کردن این تهدیدات بیولوژیکی.

HHV-6 برای اولین بار در سال ۱۹۸۶ شناسایی شد و به دو نوع متفاوت وجود دارد: HHV-6A و HHV-6B. HHV-6B باعث ایجاد سرخک نوزاد (فشار ناگهانی) می شود و تقریباً همه کودکان را تا سن سه سالگی آلوده می کند.بعد از عفونت اولیه، ويروس در سلول هاي ميزبان به طور دائم در حال تأخير است.

در حالی که رزولا به طور معمول علائم خفیف را نشان می دهد، HHV-6B باعث حدود 150 مورد سالانه از آنسیفالیتی نوزادان می شود. نگران کننده تر اینکه تقریباً 100٪ بزرگسالان دارای HHV-6B پنهان هستند.افراد مبتلا به اختلال ایمنیبه عنوان مثال، دریافت کنندگان پیوند) خطر فعال شدن مجدد ویروسی را که منجر به عفونت مغزی، ذات الریه و ارتباط بالقوه با سندرم حساسیت بیش از حد به داروها و امراض متلاطم می شود.

HHV-6 به طور منحصر به فرد DNA خود را در کروموزوم های میزبان یک عامل خوابنده مولکولی ادغام می کند. مکانیسم های حاکم بر تاخیر، ادغام، فعال سازی مجدد و بیماری زا هنوز به خوبی درک نشده است.اين ويروس بيشتر به سلول هاي فعال شده تي مبتلا مي شود، که نشان دهنده استراتژی های استثنایی ایمنی است.

گلیکوپروتئین های سطحی ویروسی (پیچیده gH/gL/gQ1/gQ2) با گیرنده های میزبان CD46 برای HHV-6A و CD134 (که در سال 2013 کشف شد) برای HHV-6B تعامل دارند.میکرو دامنه های غشا مانند باله های لیپید ورود و رشد ویروس را تسهیل می کنند.تحقیقات فعلی بر تعاملات پویا غشا سلول در طول حمله تمرکز دارد.

در بیماران با پیوند سلول های بنیادی، فعال شدن مجدد HHV-6B اغلب باعث عفونت مغزی می شود.با الگوهای مشابه در موارد حساسیت بیش از حد به داروهاتشخیص بزاق نشان دهنده فعال شدن مجدد بدون علامت است، با CD134 که به عنوان یک سوئیچ مولکولی عمل می کند.

با آلوده کردن سلول های T، HHV-6 به طور مستقیم عملکرد ایمنی بدن را به خطر می اندازد.تحقیقات با هدف شناسایی عوامل میزبان که توسط عفونت تغییر می کنند و مشخص کردن تعاملات پروتئین ویروس میزبان برای توسعه اقدامات مقابله ای هدفمند انجام می شود.

دانشمندان با استفاده از تشعشعات سینکروترونی در تاسیسات SPring-8 ژاپن، از کریستالوگرافی اشعه ایکس برای تعیین ساختارهای سه بعدی پروتئین های HHV-6 استفاده می کنند.,از آنجا که تفاوت های ساختاری بین زیرگونه ها ممکن است تفاوت عملکردی را توضیح دهد.

با وجود اهمیت بالینی HHV-6، هیچ واکسن یا درمان تایید شده ای وجود ندارد. پیشرفت های اخیر شامل توسعه آنتی بادی انسانی است که برای پیشگیری و درمان امیدوار کننده است.

این الفا هربیس ویروس در دوران عفونت اولیه باعث آبله مرغ می شود. اگرچه اغلب به عنوان خوش خیم در نظر گرفته می شود، آبله مرغ می تواند منجر به عوارض شدید شود.VZV در گانگلي هاي حسي تأخير پيدا ميکنه.

کاهش ایمنی اجازه می دهد که VZV دوباره فعال شود به عنوان زینلز یک جوش تک جانبه دردناک.به طور نامتناسبی بر افراد مسن و ضعیف ایمنی تاثیر می گذارد.

سوالات اساسی در مورد مکانیسم های پایداری عصبی و فعال سازی مجدد VZV باقی می ماند که چالش های عمده تحقیقاتی را ارائه می دهد.

محققان در حال نقشه برداری از عوامل ویروس و مکانیسم های بیماری آنها برای ارائه رویکردهای درمانی جدید هستند.

مطالعات بر پاسخ های ایمنی سلولی در طول زینل تمرکز دارد، به ویژه اینکه چگونه VZV از تشخیص فرار می کند و چه چیزی باعث فعال شدن مجدد می شود.

مهندسی ژنتیک امکان توسعه واکسن های ترکیب شده را فراهم می کند که VZV را با سایر عوامل بیماری زا ترکیب می کنند. این "جنگجویان واکسن" می توانند در پزشکی پیشگیرانه انقلابی ایجاد کنند.

ویروس های هرپس نمونه ای از انگل های کامل طبیعت هستند که تا زمانی که فرصت به دست می آید ساکت باقی می مانند.حفظ ایمنی قوی از طریق زندگی سالم بهترین دفاع ما را ارائه می دهدپیشرفت های علمی همچنان این سایه های ویروسی را روشن می کند و ما را به اقدامات موثر علیه این دشمنان طولانی مدت نزدیک می کند.